细胞自噬是真核细胞维持稳态的一种重要的生命活动，是细胞内主要依赖于溶酶体的一种降解途径，将机体不需要的生物大分子包裹形成自噬体，并与溶酶体融合将内容物降解；自噬与许多疾病的发生密切相关，也具有抑制病原体的功能，这一功能常与天然免疫密切相关，最终拮抗病原微生物的感染。

 

　　A型塞内病毒 （SVA）是一种新兴感染猪的病毒，在不同国家和地区暴发，成为一种全球流行的病毒。已有研究报道称A型塞内病毒感染可诱导自噬。然而，A型塞内病毒诱导自噬的分子机制及其对自噬的影响尚不清楚。团队研究发现，在A型塞内病毒感染早期宿主细胞激活自噬，通过自噬降解病毒3C蛋白以抑制A型塞内病毒复制。然而，在病毒感染后期，A型塞内病毒通过自身编码的2AB蛋白抑制自噬蛋白降解拮抗宿主对病毒的抑制作用。进一步研究发现A型塞内病毒 2AB蛋白泛素化LC3蛋白，并促进LC3蛋白降解，从而抑制自噬过程。此外，研究表明MARCHF8是IFN-I 信号转导的正调节因子。在病毒感染过程中，A型塞内病毒2AB蛋白靶向并降解MARCHF8 和MAVS形成的复合体，抑制IFN-I信号通路。该研究不仅系统阐明了A型塞内病毒抑制自噬和IFN-I信号通路促进病毒增殖的分子机制，同时为抗病毒药物的研制和疫苗的开发提供理论基础。

 

　　该研究得到国家自然科学基金等项目资助。

 

　　原文链接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2021.2015740